2021年2月11日,来自阿拉巴马大学伯明翰分校的Victor Thannickal教授团队表明,他们的最新研讨显现,提高“长命蛋白”SIRT3的表达水平,可以大幅度削减肺部的变老细胞数量,并对由变老细胞堆积而引发的“绝症”,特发性肺纤维化(IPF)有着极端优异的医治作用。该研讨宣布在了尖端科研期刊《Nature》的抗变老专题子刊上。
变老细胞的堆积,不单单是最重要的生物变老标识之一,仍是许多致死绝症的本源。近年来新研宣布的Senolytics(一类可以靶向铲除变老细胞的药物)和端粒酶基因疗法,尽管都体现出了极强的变老细胞铲除才干,可是潜在的巨大副作用严峻约束了这些科学技术的商业转化进程。相比之下,提高 “长命蛋白”SIRT3的表达水平,则是一种安全常见又可行的抗衰思路。
韶光派早前就对Senolytics写过多篇深度解析,如想了解其抗衰机制及副作用,能联络下方助理获取此篇链接:《初次铲除人体变老细胞,临床盖章的Senolytics疗法,能让咱们活得更久吗?》
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